Ապրանքներ

Ցիտոտոքսիկ լեղաթթուների (BAs) ենթմիլիմոլային կոնցենտրացիաները հրահրում են բջիջների մահը ապոպտոզի միջոցով:Մյուս կողմից, ցույց է տրվել, որ մի քանի ցիտոպրոտեկտիվ BA-ներ կանխում են ապոպտոզը նույն կոնցենտրացիայի միջակայքում:Այնուամենայնիվ, մեխանիզմները, որոնցով BA-ները առաջացնում են այս հակադիր ազդանշանային էֆեկտները, մնում են անհասկանալի:Այս ուսումնասիրությունը նպատակ ուներ պարզել, թե արդյոք ցիտոտոքսիկ և ցիտոպրոտեկտիվ BA-ները, ֆիզիոլոգիապես ակտիվ կոնցենտրացիաներում, ի վիճակի են փոփոխել լիպիդային թաղանթների կենսաֆիզիկական հատկությունները, ինչը կարող է վերածվել բջիջների ապոպտոտիկ շեմի փոփոխությունների:BA-ների կապը թաղանթներին գնահատվել է հարմար դերիվատացված BA-ների ֆլուորեսցենտային պարամետրերի փոփոխության միջոցով:Այս ածանցյալները բաժանվում են ավելի մեծ կապով հեղուկի խանգարված հեղուկի նկատմամբ, քան խոլեստերինով հարստացված հեղուկ պատվիրված տիրույթներին:Ցույց է տրվել նաև, որ չպիտակավորված BA-ները ունեն մակերեսային տեղակայում լիպիդային թաղանթի հետ փոխազդեցության ժամանակ:Բացի այդ, ցիտոտոքսիկ BA-ների փոխազդեցությունը թաղանթների հետ հանգեցրել է թաղանթների ընդլայնմանը, ինչպես նշված է FRET տվյալներից:Ավելին, ցույց է տրվել, որ ցիտոտոքսիկ BA-ները կարողացել են զգալիորեն խաթարել խոլեստերինի կողմից մեմբրանի դասավորությունը BA-ի ֆիզիոլոգիապես ակտիվ կոնցենտրացիաների դեպքում, որը կապված չէ խոլեստերինի հեռացման հետ:Մյուս կողմից, ցիտոպրոտեկտիվ լեղաթթուները ոչ մի ազդեցություն չեն ունեցել մեմբրանի հատկությունների վրա:Եզրակացվեց, որ, հաշվի առնելով մեմբրանի կոշտության վրա նկատված ազդեցությունները, ցիտոտոքսիկ BA-ների ապոպտոտիկ ակտիվությունը կարող է պոտենցիալ կապված լինել պլազմային մեմբրանի կազմակերպման փոփոխությունների հետ (օրինակ՝ լիպիդային տիրույթների մոդուլյացիան) կամ ապոպտոտիկ սպիտակուցների նկատմամբ միտոքոնդրիալ մեմբրանի մերձեցման բարձրացման հետ: