ադենոզին 5'-դիֆոսֆատ դի (մոնոցիկլոհեքսիլամոնիու Cas: 102029-87-8 99% Սպիտակ փոշի
| Կատալոգի համարը | XD90159 |
| ապրանքային անուն | ադենոզին 5'-դիֆոսֆատ դի (մոնոցիկլոհեքսիլամոնիու |
| CAS | 102029-87-8 |
| Մոլեկուլային բանաձև | C10H15N5O10P2·2C6H13N |
| Մոլեկուլային քաշը | 625,55 |
| Պահպանման մանրամասները | 2-ից 8 °C |
| Ներդաշնակեցված սակագնային օրենսգիրք |
Ապրանքի ճշգրտում
| Արտաքին տեսք | Սպիտակ փոշի |
| Ասսաy | 99% |
1. Հետազոտելու համար, թե արդյոք ադենոզին դիֆոսֆատից (ADP) ստացված ադենոզինը կարող է արգելակել թրոմբոցիտների ագրեգացիան, հատկապես P2Y12 անտագոնիստի առկայության դեպքում, որտեղ ADP-ի ազդեցությունը P2Y12 ընկալիչում կկանխվի: Թրոմբոցիտների ագրեգացիան չափվել է ռեցեպտորի պատասխանում: պեպտիդը՝ թրոմբոցիտներով հարուստ պլազմայում (PRP) և ամբողջ արյան մեջ թրոմբոցիտներով հաշվելով՝ ADP-ի և P2Y12 անտագոնիստների՝ կանգրելորի, պրասուգրելի ակտիվ մետաբոլիտի և տիկագրելորի առկայության դեպքում:P2Y12 անտագոնիստի առկայության դեպքում PRP-ի նախաինկուբացիան ADP-ով արգելակում է ագրեգացումը;այս ազդեցությունը վերացավ ադենոզինդեամինազի կողմից:Ամբողջ արյան մեջ ագրեգացիայի արգելակումը տեղի չի ունեցել, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ դիպիրիդամոլը ավելացվել է էրիթրոցիտներում ադենոզինի կլանումը արգելակելու համար:ADP-ի ազդեցությունը PRP-ում և ամբողջ արյան մեջ կրկնօրինակվել է ադենոզինի միջոցով և ուղղակիորեն կապված է cAMP-ի փոփոխությունների հետ (գնահատվում է վազոդիլատորով խթանված ֆոսֆոպրոտեինի ֆոսֆորիլացմամբ):Բոլոր արդյունքները նույնն էին, անկախ օգտագործված P2Y12 մրջյունի ագոնիստից: ADP-ն արգելակում է թրոմբոցիտների ագրեգացումը P2Y12 հակառակորդի առկայության դեպքում՝ վերածելով ադենոզինի:Արգելակումը տեղի է ունենում PRP-ում, բայց ոչ ամբողջական արյան մեջ, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ արգելակվում է ադենոզինի կլանումը:Ուսումնասիրված P2Y12 անտագոնիստներից և ոչ մեկը չի կրկնել դիպիրիդամոլի ազդեցությունը կատարված փորձերում:
2.ADP-ն համարվում է թրոմբոցիտների թույլ ագոնիստ՝ պայմանավորված սահմանափակ ագրեգացման պատասխաններով, որը այն հրահրում է in vitro արտաբջջային Ca(2+) [(Ca(2+))(o)] ֆիզիոլոգիական կոնցենտրացիաներում:[Ca(2+)](o) իջեցումը պարադոքսալ կերպով ուժեղացնում է ADP-ով առաջացած ագրեգացիան, մի էֆեկտ, որը վերագրվում է թրոմբոքսան A(2) ուժեղացված արտադրությանը:Այս ուսումնասիրությունը ուսումնասիրել է էկտոնուկլեոտիդազների դերը թրոմբոցիտների ակտիվացման [Ca(2+)](o) կախվածության մեջ:[Ca(2+)](o) միլիմոլարից մինչև միկրոմոլային մակարդակների իջեցումը փոխակերպեց ADP-ի (10 μmol/l) առաջացրած թրոմբոցիտների ագրեգացիան անցողիկից մինչև կայուն արձագանք ինչպես թրոմբոցիտներով հարուստ պլազմայում, այնպես էլ լվացված կասեցումներում:Ասպիրինով թրոմբոքսան A(2) արտադրության արգելափակումը ոչ մի ազդեցություն չի ունեցել այս [Ca(2+)](o) կախվածության վրա:ADP-ի քայքայման կանխարգելումը վերացրեց ցածր և ֆիզիոլոգիական [Ca(2+)](o) տարբերությունները, ինչը հանգեցրեց ամուր և կայուն ագրեգացման երկու պայմաններում:Արտաբջջային ADP-ի չափումները ցույց տվեցին թե՛ պլազմայում, թե՛ ապիրազ պարունակող g ֆիզիոլոգիական լուծույթի նվազեցված դեգրադացիան միկրոմոլային մակարդակում՝ համեմատած միլիմոլար [Ca(2+)](o)-ի հետ:Ինչպես նախկինում նշվել է, թրոմբոքսան A(2) սերունդը ուժեղացել է ցածր [Ca(2+)](o) դեպքում, սակայն դա անկախ էկտոնուկլեոտիդազային ակտիվությունից (.) P2Y ընկալիչների անտագոնիստներից cangrelor-ը և MRS2179-ը ցույց են տվել P2Y(12) ընկալիչների անհրաժեշտությունը: ADP-ի կողմից առաջացած կայուն ագրեգացիայի համար՝ P2Y(1)-ի աննշան դերով:Եզրափակելով, Ca(2+) կախված էկտոնուկլեոտիդազային ակտիվությունը հիմնական գործոնն է, որը որոշում է թրոմբոցիտների ագրեգացիայի աստիճանը ADP-ի նկատմամբ և պետք է վերահսկվի P2Y ընկալիչների ակտիվացման ուսումնասիրություններում:
