Ապրանքներ

Նիացինը (նիկոտինաթթու) որպես մոնոթերապիա կարող է նվազեցնել անոթային հիվանդության վտանգը, սակայն դրա գործողության մեխանիզմը մնում է հակասական և կարող է կախված չլինել լիպիդների փոփոխման համակարգային ազդեցություններից:Վերջերս ապացուցվել է, որ նիացինը բարելավում է էնդոթելիի գործառույթը և անոթային վերականգնումը, անկախ դիսլիպիդեմիայի շտկումից, անոթային վնասվածքների և նյութափոխանակության հիվանդությունների կրծողների մոդելներում:Որպես NAD (+) պոտենցիալ կենսասինթետիկ նախադրյալ, նիասինը կարող է առաջացնել այս անոթային օգուտները NAD (+) կախված, սիրտուինի (SIRT) միջնորդավորված պատասխանների միջոցով:Որպես այլընտրանք, նիասինը կարող է գործել իր ընկալիչի՝ GPR109A-ի միջոցով՝ խթանելու էնդոթելիի գործառույթը, չնայած հայտնի չէ, որ էնդոթելիային բջիջներն արտահայտում են այս ընկալիչը:Մենք ենթադրեցինք, որ նիասինը ուղղակիորեն բարելավում է էնդոթելիային բջիջների գործառույթը լիպոտոքսիկ պայմանների ազդեցության ժամանակ և ձգտեցինք որոշել ներգրավված պոտենցիալ մեխանիզմ(ներ)ը: Պալմիատի ավելցուկում անգիոգեն ֆունկցիան գնահատվել է խողովակի ձևավորմամբ՝ մարդու միկրոանոթային էնդոթելի բջիջների (HMVE C) բուժման հետևանքով կամ նիասինի համեմատաբար ցածր կոնցենտրացիան (10 μM) կամ նիկոտինամիդ մոնոնուկլեոտիդը (NMN) (1 մկՄ), ուղղակի NAD(+) պրեկուրսոր:Թեև և՛ նիասինը, և՛ NMN-ը բարելավեցին HMVEC խողովակի ձևավորումը պալմիտատի ծանրաբեռնվածության ժամանակ, միայն NMN-ն ավելացրեց բջջային NAD(+) և SIRT1 ակտիվությունը:Մենք հետագայում նկատեցինք, որ HMVEC էքսպրես GRP109A:Այս ընկալիչի ակտիվացումը կա՛մ ացիֆրանով, կա՛մ MK-1903-ով վերագրում է նիասինով առաջացած բարելավումները HMVEC խողովակի ձևավորման մեջ, մինչդեռ GPR109A siRNA-ն նվազեցնում է նիասինի ազդեցությունը: Նիասինը ցածր կոնցենտրացիայի դեպքում բարելավում է HMVEC անգիոգեն ֆունկցիան լիպոտոքսիկ պայմաններում, հավանաբար անկախ NAD-ից: +) կենսասինթեզ և SIRT1 ակտիվացում, այլ ավելի շուտ նիասին ընկալիչների ակտիվացման միջոցով: