D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101,5% Սպիտակ բյուրեղային փոշի
| Կատալոգի համարը | XD90226 |
| ապրանքային անուն | Դ-մանիտոլ |
| CAS | 69-65-8 |
| Մոլեկուլային բանաձև | C6H14O6 |
| Մոլեկուլային քաշը | 182.1718 թ |
| Պահպանման մանրամասները | Շրջակա միջավայր |
| Ներդաշնակեցված սակագնային օրենսգիրք | 29054300 |
Ապրանքի ճշգրտում
| Հալման ջերմաստիճանը | 164 - 169 աստիճան C |
| Դասարան | BP |
| Հատուկ ռոտացիա | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Կորուստ չորացման ժամանակ | <0,3% |
| Սուլֆատ | <0,01% |
| Վերլուծություն | 96 - 101,5% |
| Նիկել | ≤ 1 ppm |
| Թթու | <0,2 մլ |
| Շաքարավազի նվազեցում | ≤ 0,1% |
| Հաղորդունակություն | ⩽ 20 us/cm |
| Cl | <0,007% |
| Արտաքին տեսք | Սպիտակ բյուրեղային փոշի |
Օքսիդատիվ սթրեսի և/կամ միտոքոնդրիալ խանգարման դերը սեպսիսի ժամանակ երիկամների սուր վնասվածքի (AKI) առաջացման հարցում ուսումնասիրելու համար մենք մշակեցինք սեպսիսով պայմանավորված in vitro մոդել՝ օգտագործելով պրոքսիմալ խողովակային էպիթելի բջիջները, որոնք ենթարկվում են բակտերիալ էնդոտոքսինին (լիպոպոլիսաքարիդ, LPS):Այս հետազոտությունը տվել է հիմնական հատկանիշները օքսիդատիվ սթրեսի և միտոքոնդրիալ շնչառական շղթայի գործունեության արատների միջև կապի վերաբերյալ:LPS բուժումը հանգեցրեց ինդուկտիվ ազոտային օքսիդի սինթազայի (iNOS) և NADPH օքսիդազ 4-ի (NOX-4) արտահայտման ավելացմանը, ինչը ենթադրում է ազոտի օքսիդի և գերօքսիդ անիոնի, առաջնային ռեակտիվ ազոտի տեսակների (RNS) և թթվածնի ռեակտիվ տեսակների ցիտոզոլային գերարտահայտումը: (ROS):Այս օքսիդանտ վիճակը, թվում էր, ընդհատում է միտոքոնդրիալ օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացումը՝ նվազեցնելով ցիտոքրոմ c օքսիդազի ակտիվությունը:Որպես հետևանք, տեղի ունեցան էլեկտրոնների փոխադրման և միտոքոնդրիումի ներքին թաղանթով պրոտոնի պոմպային խափանումներ, ինչը հանգեցրեց միտոքոնդ ռիալի մեմբրանի ներուժի նվազմանը, ապոպտոտիկ հրահրող գործոնների ազատմանը և ադենոզին տրիֆոսֆատի նվազմանը:Հետաքրքիր է, որ RNS-ի և ROS-ի կողմից թիրախ դառնալուց հետո, միտոքոնդրիան իր հերթին դարձավ ROS-ի արտադրող՝ դրանով իսկ նպաստելով միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի ավելացմանը:Օքսիդանտների դերը միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի մեջ հետագայում հաստատվեց iNOS ինհիբիտորների կամ հակաօքսիդանտների օգտագործմամբ, որոնք պահպանում են ցիտոքրոմ c օքսիդազի ակտիվությունը և կանխում միտոքոնդրիալ մեմբրանի պոտենցիալի ցրումը:Այս արդյունքները ցույց են տալիս, որ sepsis-ի պատճառած AKI-ն ոչ միայն պետք է դիտարկվի որպես էներգետիկ կարգավիճակի ձախողում, այլ նաև որպես ինտեգրված պատասխան, ներառյալ տրանսկրիպցիոն իրադարձությունները, ROS ազդանշանը, միտոքոնդրիալ ակտիվությունը և նյութափոխանակության կողմնորոշումը, ինչպիսին է ապոպտոսը:
