Ապրանքներ

Ադենոզինը անոթային տոնուսի էնդոգեն կարգավորիչ է:Ադենոզինի այս գործունեությունը դադարեցվում է միկրոանոթային էնդոթելի բջիջների (MVEC) կողմից դրա կլանմամբ և նյութափոխանակությամբ:Ներառված գերակշռող փոխադրողը ENT1-ն է (հավասարակշռող նուկլեոզիդային փոխադրիչ, ենթատեսակ 1):MVEC-ը նաև արտահայտում է նուկլեոբազային փոխադրիչը (ENBT1), որը ներգրավված է ադենոզինի մետաբոլիտների բջջային հոսքի մեջ, ինչպիսին է հիպոքսանտինը:Այս տրանսպորտային համակարգերից որևէ մեկում փոփոխությունները կազդեն ադենոզինի կենսաակտիվության և դրա նյութափոխանակության վրա, ներառյալ թթվածնի ազատ ռադիկալների ձևավորումը:ENT1(+/+) և ENT1(-/-) մկների կմախքային մկաններից մեկուսացված MVEC-ն ենթարկվել է օքսիդատիվ սթրեսի, որն առաջացել է մոդելավորված իշեմիայի/ռեպերֆուզիայի կամ մենադիոնի միջոցով:ENT1-ի և ENBT1-ի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը գնահատվել է ռադիոպիտակավորված սուբստրատների զրոյական տրանս ներհոսքի կինետիկայի հիման վրա:Եղել է ENBT1-ով միջնորդավորված հիպոքսանտինի կլանման արագության նվազում ENT1(+/+) MVEC-ի կողմից, որը բուժվել է մենադիոնով կամ այն ​​պայմաններին ենթարկվելուց հետո, որոնք նմանակում են isc հեմիա/ռեպերֆուզիան:Երկու դեպքում էլ սուպերօքսիդ դիսմուտազի նմանակող MnTMPyP-ը թուլացրել է ENBT1 ակտիվության կորուստը՝ ներգրավելով սուպերօքսիդի ռադիկալները պատասխանում:Ի հակադրություն, ENT1(-/-) մկներից մեկուսացված MVEC-ը ցույց չի տվել ENBT1 ակտիվության նվազում մենադիոնով կամ մոդելավորված իշեմիայի/ռեպերֆուզիայից հետո, սակայն նրանք ունեին կատալազի ակտիվության զգալիորեն ավելի բարձր մակարդակ՝ համեմատած ENT1(+/+) MVEC-ի հետ:Այս տվյալները ցույց են տալիս, որ ENBT1 ակտիվությունը նվազում է MVEC-ում՝ ի պատասխան գերօքսիդի ռադիկալի ավելացման, որը կապված է իշեմիայի/ռեպերֆուզիայի վնասվածքի հետ:ENT1(-/-) մկներից մեկուսացված MVEC-ը չի ցույց տալիս ENBT1-ի այս նվազումը, հնարավոր է կատալազի ակտիվության բարձրացման պատճառով: