Ապրանքներ

Այս ուսումնասիրությունն իրականացվել է շիճուկի բացակայության դեպքում բուսական սոյայի պեպտիդների բազմացման ազդեցությունը մեծահասակների ցողունային բջիջների վրա (ASCs) և դրանց գործողության հնարավոր մեխանիզմները:Պարզվել է, որ սոյայի պեպտիդներով մշակված մարդու ճարպային հյուսվածքից ստացված մեզենխիմալ ցողունային բջիջների (ADSCs) և լարի արյունից ստացված մեզենխիմալ ցողունային բջիջների (CB-MSCs) տարածումը զգալիորեն աճել է 3-(4,5-դիմեթիլթիազոլ-2-իլ) դեպքում: -2,5-դիֆենիլտետրազոլիումի բրոմիդ և Click-iT 5-էթինիլ-2'-դեզօքսյուրիդին հոսքի բջջաչափական վերլուծություն:Բացի այդ, սոյայի պեպտիդները հանգեցրել են p44/42 MAPK-ի (ERK), ռապամիցինի (mTOR), p70 S6 կինազի, S6 ռիբոսոմային սպիտակուցի, S6 ռիբոսոմային պրոտեինի (S6RP) և էուկարիոտիկ մեկնարկային գործոնի 4E (eIF4E) փուլային ֆոսֆորիլացմանը ADSC-ներում:Ավելին, ցիտոկինների քանակական վերլուծությունը ցույց է տվել, որ փոխակերպող աճի գործոն-բետա1 (TGF-β1), անոթային էնդոթելիային աճի գործոնի և ինտերլեյկին-6-ի արտադրությունը զգալիորեն աճել է՝ ի պատասխան սոյայի պեպտիդների բուժմանը և՛ ADSC-ներում, և՛ CB-MSC-ներում:Նմանապես, ERK/mTOR/S6RP/eIF4E ճանապարհի սոյայի պեպտիդից առաջացած ֆոսֆորիլացումը արգելափակվել է ի պատասխան PD98059-ի՝ հատուկ ERK արգելակիչով նախնական բուժման:Ավելին, TGF-β1-ի արգելակումը PD98059 նախնական մշակման միջոցով և ADSC-ի տարածման հաջորդական նվազումը ցույց տվեցին, որ TGF-β1-ն առաջացնում է mTOR/S6RP/eIF4E-ի ֆոսֆորիլացումը:Ընդհանուր առմամբ, այս հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս, որ ERK-ից կախված TGF-β1 արտադրությունը վճռորոշ դեր է խաղում սոյայի պեպտիդից առաջացած ADSC-ների տարածման մեջ առանց շիճուկի պայմաններում: Հեղինակային իրավունք © 2012 Elsevier Inc. Բոլոր իրավունքները պաշտպանված են: